¿Qué animal muere si come chocolate? La toxicosis por chocolate explicada a fondo
La respuesta corta es el perro. Es la especie que aparece en casi la totalidad de los casos de intoxicación mortal por chocolate, aunque la toxicosis afecta también a gatos, ganado vacuno, aves y otras muchas especies sensibles. El síndrome se denomina toxicosis por chocolate, y es el resultado de ingerir cantidades excesivas de productos que contienen metilxantinas, concretamente la teobromina (3,7-dimetilxantina) y la cafeína (1,3,7-trimetilxantina).
El chocolate procede de las semillas tostadas de Theobroma cacao. La cantidad exacta de metilxantinas varía según la variedad del grano y la marca del producto, pero la teobromina siempre está presente en una proporción tres a diez veces mayor que la cafeína. Ambos alcaloides contribuyen al cuadro clínico. La teobromina actúa como un potente estimulante: en humanos produce una leve euforia, mientras que en perros y gatos puede provocar directamente la muerte. ¿Por qué? Porque al evolucionar por una vía carnívora, no han desarrollado la maquinaria hepática capaz de eliminar estos compuestos vegetales.
El ser humano sí dispone de enzimas como el citocromo P450 en el hígado que metabolizan la teobromina en unos 40 minutos. Un perro, en cambio, tarda hasta 17,5 horas solo en la semivida de la teobromina, y 4,5 horas en la cafeína. Esa lentitud permite que el compuesto se acumule en su organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. La cafeína se absorbe más rápido, pero la teobromina puede alcanzar su pico alrededor de las 10 horas tras la ingestión.
Los factores que agravan el riesgo son los hábitos de comida indiscriminados del perro y el fácil acceso al chocolate. Basta un descuido: una tableta olvidada sobre la mesa, un trozo entregado como premio por un invitado que desconoce el peligro, o un bolso abierto con bombones dentro. También se han documentado muertes en ganado alimentado con subproductos de cacao y en animales que consumen mantillo hecho con cáscaras de granos de cacao.
A nivel fisiológico, la teobromina y la cafeína se absorben con facilidad desde el tracto gastrointestinal y se distribuyen por todo el cuerpo. Se metabolizan en el hígado, experimentan un circuito enterohepático y se excretan por la orina. Las metilxantinas inhiben de forma competitiva los receptores celulares de la adenosina, lo que provoca estimulación del sistema nervioso central, diuresis y taquicardia. También aumentan los niveles intracelulares de calcio al incrementar su entrada e inhibir su secuestro por el retículo sarcoplásmico del músculo estriado, con el efecto neto de aumentar la fuerza y contractilidad del músculo esquelético y cardiaco. Además pueden competir por los receptores de benzodiacepinas dentro del SNC e inhibir la fosfodiesterasa, elevando las concentraciones de AMP cíclico y de epinefrina y norepinefrina en sangre.
Los signos clínicos suelen aparecer en las primeras 6 a 12 horas tras la ingestión. Los iniciales incluyen polidipsia, vómito, diarrea, distensión abdominal e inquietud. Estos progresan a hiperactividad, poliuria, ataxia, rigidez, temblores y convulsiones. También pueden aparecer taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, taquipnea, cianosis, hipertensión, hipertermia, bradicardia, hipotensión o coma. La hipopotasemia aparece en fases tardías y contribuye a la disfunción cardíaca. La muerte se produce por arritmia cardiaca, hipertermia o fallo respiratorio. El alto contenido de grasa del chocolate puede desencadenar además una pancreatitis en animales sensibles.
El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición y los síntomas clínicos. No existen pruebas diagnósticas fácilmente accesibles. En el diagnóstico diferencial hay que descartar toxicosis por anfetaminas, guaraná, efedra, pseudoefedrina, cocaína, antihistamínicos, antidepresivos u otros estimulantes del SNC. Los signos pueden persistir hasta 72 horas en casos graves. Durante la necropsia pueden hallarse restos de chocolate o cáscaras de cacao en el tracto gastrointestinal.
En pacientes que permanecen clínicamente normales tras una exposición reciente, dentro de las dos horas siguientes a la ingestión, se puede considerar la inducción del vómito. En perros se emplean fármacos como ropinirol o apomorfina, o agua oxigenada al 3 % por vía oral. En gatos se usa dexmedetomidina. La decisión de administrar carbón activado debe tomarse con cautela: la exposición al chocolate provoca deshidratación por el efecto diurético de las metilxantinas y el alto contenido de azúcar, y se han producido anomalías electrolíticas como hipernatremia. Una única dosis baja solo se considera con exposiciones mortales.
La prioridad en pacientes sintomáticos es la estabilización. Los vómitos se controlan con maropitant u ondansetrón; los temblores o convulsiones leves con metocarbamol o diazepam, pudiendo requerir barbitúricos u otros anestésicos generales para las convulsiones graves. Las arritmias se tratan con propranolol, esmolol, metoprolol, atropina o lidocaína según el tipo. Los líquidos para forzar la diuresis ayudan a la estabilización cardiovascular y aceleran la eliminación urinaria de las metilxantinas. No existe un antídoto específico: el tratamiento es sintomático y de soporte hasta que el organismo elimina la teobromina.
Si se actúa demasiado tarde, esa teobromina ya no se puede eliminar y todas las actuaciones posteriores pueden ser inútiles. Por eso, si un perro come chocolate hay que llevarlo corriendo al veterinario. Si ocurre en la primera hora se le puede hacer un lavado de estómago y colocar moléculas dentro del tubo digestivo que evitan la absorción y la llegada de la toxina al cerebro y al corazón. El pronóstico es excelente si la intoxicación se trata a tiempo, pero puede ser fatal si se ingieren grandes cantidades de chocolate oscuro sin atención médica urgente.
“El chocolate amargo contiene entre 12 y 19,6 mg de teobromina por gramo, frente a los 0,009-0,035 mg/g del chocolate blanco.”
Dato clave